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尿路梗阻相关脓毒症患者的病因、影响因素及治疗

时间:2020-06-05 11:24作者:谭乐明 杨成 周水英
本文导读:这是一篇关于尿路梗阻相关脓毒症患者的病因、影响因素及治疗的文章,尿路梗阻相关脓毒症的危险因素包括性别、年龄、基础疾病、尿路结石、输尿管狭窄畸形、输尿管息肉、肿瘤、引流管相关危险因素、减压综合征等相关危险因素、遗传背景及基因多态性等是泌尿系疾病中较为常见的。

  摘    要: 急性尿路梗阻是泌尿科常见的危急重症,若没有及时正确的干预,潴留的尿液可感染诱发为脓毒症及感染性休克等症状,而危及生命。目前,尿路梗阻相关脓毒症的研究及报道较少,特别是部分尿路梗阻的患者减压引流后突然病情加重、发生脓毒症甚至危及生命(减压综合征)鲜有报道;本文复习相关文献,对尿路梗阻相关脓毒症的定义及发病机制、危险因素、防治等进行归纳总结,为临床诊断及治疗提供一些参考。

  关键词: 急性尿路梗阻; 脓毒症; 减压综合征; 危险因素;

  Abstract: Acute urinary tract obstruction is a common critical illness in urology. If there is no timely or correct intervention, the urine can be infected to cause sepsis and septic shock, which is life-threatening. At present, there are few studies and reports on urinary tract obstruction-related sepsis, especially in patients with partial urinary tract obstruction who suddenly worsen after decompressive drainage. This article reviews relevant literature, summarizes the definition of urinary tract obstruction-related sepsis and pathogenesis, risk factors, prevention and treatment, and provide reference for clinical diagnosis and treatment.

  Keyword: acute urinary tract obstruction; urinary retention; infection sepsis; decompressive drainage;

  急性尿路梗阻是泌尿科较常见的危急重症,常常表现为少尿或无尿、剧烈腰痛或有明显肾区叩击痛、恶心、呕吐、神志淡漠等;当发生尿路梗阻后尿液滞留、细菌繁殖、结石形成,且抗感染药物难以到达感染部位控制感染,结石及感染两者相互促进,形成恶性循环,加重肾实质的损伤,部分患者可出现全身炎症反应综合征(SIRS),若没有及时正确地处理,病情会迅速恶化,进展为脓毒症及感染性休克而危及生命,死亡率可高达30%[1,2],早期及时干预可迅速降低脓毒症的发生。目前,尿源性脓毒症的相关研究往往关注的是各种微创手术相关的危险因素,而尿路梗阻相关脓毒症的研究及报道较少,特别是部分尿路梗阻的患者减压引流后反而病情加重、发生脓毒症甚至危及生命鲜有报道;本文作者结合临床复习相关文献,对尿路梗阻相关脓毒症患者的定义及发病机制、危险因素、防治等研究进行归纳总结,为临床诊断及治疗提供一些参考。
 

尿路梗阻相关脓毒症患者的病因、影响因素及治疗
 

  1、 尿路梗阻相关脓毒症的定义

  尿路梗阻是由结石及其他原因导致尿液在排出过程中受阻,从而造成梗阻段近端出现扩张、积水,影响其正常功能的一类疾病;尿源性脓毒症是由尿路感染诱发感染症状导致全身炎症反应征、脓毒症及多器官功能衰竭;2016年脓毒症与脓毒性休克处理国际指南将脓毒症定义为“因感染而引起宿主反应失调进而导致危及生命的器官功能障碍”;并采用序贯器官衰竭(SOFA)评分对脓毒症进行评价,认为当SOFA评分≥2分时,预示存在脓毒症,即脓毒症=感染+SOFA≥2分[3,4]。2016年脓毒症与脓毒性休克处理国际指南脓毒症3.0抛弃了SIRS,更加强调及关注脓毒症的危重症患者。

  2 、尿路梗阻相关脓毒症的机制

  当尿路梗阻时,肾盂肾盏内大量尿液蓄积潴留,细菌容易繁殖、产生毒素,随着滤液增多,肾盂肾盏压力迅速增高,从而导致带有细菌及毒素的尿液,通过肾盏穹窿部静脉、肾小管、淋巴管及间质逆流进入循环系统,出现寒战、高热等全身炎症反应症状,甚至发生脓毒症及感染性休克;目前认为血管内皮细胞损伤,细菌、毒素逆流感染,短期内引发大量的非特异性抗菌物质(如白细胞、巨噬细胞、免疫球蛋白等)的消耗,抗凝/凝血功能失调,出现全身炎症递质引起瀑布样释放,微循环障碍、多器官功能衰竭等[5,6,7];另外,一氧化氮合酶诱导表达上调引起动脉舒张,交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等产生应激及垂体后叶素的释放造成神经内分泌激素异常,导致血流动力学改变、肾缺血及灌注不足,最后全身多器官功能衰竭[5]。

  2.1、 尿路梗阻后尿液反流

  Nguyen等[8]证实,肾盂压力超过40 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),尿液排出减少;压力超过60 cmH2O时,肾功能下降;肾盂压力继续增高,肾间质水肿、静水压增高、尿液反流。有文献报道,正常生理状态下肾盂内压<10 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),肾盂内压的安全极限值大约为30 mmHg,腔内手术应小于此安全值;当肾盂压力超过30 mmHg,则肾盂-肾窦、肾盂-静脉、肾盂-淋巴管、肾盂-肾小管出现反流,大量细菌及细小代谢废物进入循环系统,导致体内炎症递质如白细胞介素、肿瘤坏死因子等大量释放,从而出现寒战、高热、呼吸困难、心慌、气促、恶心、呕吐、血压下降、紫绀、感染性休克等临床症状,导致脓毒症、多器官功能衰竭,危及生命[9]。另外,输尿管黏膜的损伤可导致输尿管正常黏膜屏障消失,使细菌更容易逆行进入血液造成感染[10]。

  2.2、 尿路梗阻后肾组织压力性损伤

  当尿路梗阻肾盂压力增加,肾小管可空泡化变性,周围组织纤维样变;随着肾盂内压急剧升高,当肾盂压力≥43.89 kPa时,肾盏穹隆部可发生破裂损伤;有实验证实肾盂灌注压力超过200 cmH2O会对肾单位造成结构破坏,近曲小管、髓攀及肾间质等均有不同程度的损伤,压力越高,肾功能损害越严重[10]。

  2.3、 急诊减压引流后发生脓毒症(减压综合征)

  尿路梗阻后进行急诊减压引流,部分患者突然出现病情加重、感染性休克、危及生命的多器官功能衰竭,这种减压后出现的危重症状,即“减压综合征”,困扰着临床一线医生,有文献报道[11,12],在梗阻解除前,肾盂压力极大,静脉血管受压、回流受阻,大量异常物质及毒素滞留在肾窦腔、静脉血管及间质内,当经皮肾穿刺引流或双J管支架引流突然压力减低后,此时肾窦及间质内的异常物质、毒素迅速进入血液循环,脓毒症加重、危及生命;其次:快速减压后,可引起肾脏缺血再灌注损伤如氧自由基的产生,中性粒细胞的浸润、细胞内钙增加、高能磷酸酯的耗竭,线粒体失功能,渗透压改变,细胞的凋亡和坏死等;再次:肾小管的自噬细胞激活包括自噬泡的增多及Beclin-1蛋白表达水平增高,自噬溶酶体降解组织受损的细胞器,从而加肾损伤[13,14]。

  3、 尿路梗阻相关脓毒症的危险因素

  尿路梗阻是泌尿外科常见的疾病,若不及时处理常可迅速发展成尿脓毒症,约1/10的尿源性感染性休克与尿路梗阻有关,尿路梗阻引起尿源性感染性休克的死亡率可达27.3%[15]。尿脓毒症的危险因素包括局部因素如尿路结石、输尿管息肉及肿瘤、输尿管狭窄、导管相关感染、输尿管管外压迫(如妊娠、盆腔肿瘤)等;全身因素有性别、高龄、截瘫患者、神经源性膀胱、糖尿病、免疫抑制(移植受者、接受化疗或长期使用糖皮质激素的患者以及获得性免疫缺陷综合征患者)等[16]。

  3.1、 性别

  Ghani等[17]研究显示,尿路梗阻时,男性容易出现肾绞痛、恶心、呕吐、发热等症状,女性容易发生尿路感染、SIRS、脓毒症;女性尿道较男性更容易发生尿路感染,可能女性生理性尿道较短相关。有研究认为,性别是影响尿源性脓毒症严重程度及预后的独立危险因素[18],女性患者反复感染并发脓毒症可能与女性会阴部卫生欠佳和更年期雌激素缺乏引起的老年性萎缩性阴道炎有关[19];有研究报道[20],女性尿路存在一种伞细胞,病原体及毒素可隐藏其内,可引起反复的泌尿系统感染,进展成脓毒症。

  3.2 、年龄

  研究显示[21],高龄是脓毒症休克的独立危险因素,随着年龄的增大,机体开始发生渐进的、受遗传因素影响的、复杂的形态结构与生理功能的不可逆退行性变;Wagenlehner等[22]和Yamamoto等[23]认为高龄患者易感染、难控制,为尿脓毒症病情恶化的危险因素;而Tal等[24]则认为尿脓毒症的病死率与高龄不相关,因高龄患者存在多种基础疾病而增加了患者的病死率,老年人(>60岁)患者长期卧床、机体免疫力下降、置管时间长等均是脓毒症常见的危险因素。

  3.3、 基础疾病

  尿路梗阻的患者在如糖尿病、肝硬化、尿毒症、免疫功能低下如粒细胞减少、长时间使用糖皮质激素或免疫抑制剂(移植受者、接受化疗或糖皮质激素的患者以及获得性免疫缺陷综合征患者)等基础疾病因素的影响下,其他部位的感染病灶可转移到泌尿系定植、繁殖,引起感染及脓毒症的发生[25,26]。

  3.4、 尿路结石诱发脓毒症

  多发结石容易嵌顿梗阻,是发生脓毒症的危险因素[27]。截瘫患者以及神经源性膀胱患者形成感染性结石、高位结石、输尿管狭窄、马蹄肾、异位肾、肾盏憩室肾结石、儿童上尿路结石、妊娠期上尿路结石、包裹感染性结石等复杂性尿路因素存在时,均容易形成结石沉积梗阻,尿液潴留,细菌大量繁殖导致脓毒症。有研究显示[28],感染性结石内部包裹着细菌菌落,抗感染治疗无法清除;体外实验将含细菌的包裹性结石置入抗菌药物溶液中,持续数小时后击碎包裹性结石仍然有细菌存活。

  3.5 、输尿管连接处狭窄畸形

  肾盂输尿管连接处狭窄(UPJO)和输尿管膀胱入口处狭窄(UVJO)是泌尿系统梗阻畸形最常见的因素之一,在感染性结石的刺激可诱发泌尿系脓毒症[29,30]。

  3.6、 输尿管息肉和肿瘤

  转移的淋巴结压迫输尿管、肿瘤直接侵犯输尿管或肿瘤及输尿管息肉等堵塞输尿管,以盆腔肿瘤、腹膜后肿瘤对输尿管的压迫等均可造成尿路梗阻,在感染诱发下而发生脓毒症[31]。

  3.7、 引流管相关危险因素

  输尿管支架和经皮肾穿刺引流都是尿路梗阻治疗的必要手段。置入导管未严格控制无菌操作,细菌污染;导管留置时间长,感染率也大大增高,双J管置入后2周出现导管细菌定殖,定植细菌多为表皮葡萄球菌、大肠埃希菌等[32],随着留置时间延长细菌定植率明显增加[33,34]。导管越复杂(如多腔、带囊导管等),越容易发生感染;此外,支架管及经皮肾穿刺引流造瘘管位置不当可导致引流不畅、脱落,或过早拔除导管、血凝块、残留结石及代谢废物等堵塞支架管及造瘘管[28],细菌大量繁殖从而诱发脓毒症。

  3.8、 减压引流相关危险因素

  部分患者急诊减压引流后,病情突发加重感染性休克、多器官功能衰竭,临床上需特别谨慎此类相关危险因素。

  3.9 、遗传背景及基因多态性

  Langley等[35]研究认为尿脓毒症与遗传背景有关,这就可以解释有些患者尿脓毒症发病轻,有些患者发病重,甚至出现休克、死亡,可能与不同个体的遗传背景有关,需进一步探索研究;临床上常见受到同一致病菌感染的不同个体的临床表现和预后截然不同,提示基因多态性等遗传因素也是影响人体对细菌感染后的易感性与耐受性、临床表现多样性及药物治疗反应差异性的重要因素[36];HSP70基因型即单核苷酸的多态性可能与一些尿脓毒症的不良预后有关[37]。

  4 、尿路梗阻相关脓毒症的治疗

  泌尿系梗阻合并脓毒症的患者,常常需要进行急诊减压引流、抗感染、抗休克等支持治疗,一般不宜急诊一期手术,因肾实质充血水肿、肾内高压,此时进行一期手术容易导致感染扩散、脓毒症的发生,有文献报道[38]急诊手术碎石输尿管穿孔发生率为20%,术后输尿管狭窄为27.5%;因此,尿路梗阻合并脓毒症的患者常规急诊减压引流,待感染控制后,再进行二期手术治疗。对急诊减压引流后,病情突发加重(减压综合征)的患者,此时密切关注病情变化,积极抗感染抗休克综合治疗。

  4.1、 逆行置管内引流

  逆行置管可以起到支撑输尿管、引流尿液、解除梗阻、缓解疼痛的效果,手术适应证相对广泛,是解除上尿路梗阻的常用手段,它包括膀胱镜逆行插管引流和输尿管镜置管引流,理论上,逆行置管引流术有增加感染扩散的风险,以及术中高灌注压,大量炎性渗出物、细菌毒素通过肾周淋巴、静脉反流进入循环系统,导致SIRS、感染性休克而危及生命;但只要置管引流顺利,对尿脓毒症患者的治疗都是利大于弊[39,40]。若发现输尿管充血水肿,管壁脆弱,手术耐受能力差、术中进镜易引起输尿管损伤,如黏膜撕裂、假道形成和穿孔,甚至造成黏膜撕脱和套叠等严重并发症,以及术中高压水流易引起病原菌、内毒素及内源性炎性介质逆流,加重内环境平衡紊乱以及组织器官进一步损伤;部分患者结石嵌顿梗阻的输尿管充血水肿或输尿管迂曲双J管不能越过结石梗阻部位,置管更需慎重[41];另外,多数晚期肿瘤患者,输尿管管壁僵硬、蠕动功能降低或丧失、癌肿局部复发及肿大的淋巴结压迫、肿瘤术后输尿管术区组织粘连、输尿管邻近部位的局部放疗引起输尿管及周围组织水肿及纤维化等可并发严重输尿管梗阻,也可行输尿管双J管逆行置入解除输尿管梗阻[42]。

  4.2 、经皮肾穿刺引流

  经皮肾穿刺引流可以达到减压、通畅引流的目的,适用于大多数上尿路结石梗阻合并感染的患者,是逆行插管失败的有效补充。有学者研究认为[43]经皮肾穿刺引流适用结石较大、多发等复杂性结石的患者,可提供更彻底的引流,而且可以作为二期手术的通道或降低肾内压力的有效措施。经皮肾穿刺引流操作简单,可以在床边局麻下B超引导穿刺引流,容易定位、穿刺损伤小,成功率高,Mokhmalji等[44]报道经皮肾穿刺引流优于输尿管支架,可有效地缓解肾积水;但在良性输尿管梗阻中,前瞻性随机研究显示经皮肾穿刺引流或输尿管支架植入术后的效果相当[45],2种方式可视情况选择。经皮肾穿刺引流不会增加感染扩散的风险,但B超技术不熟练、肾积水轻度或无肾积水需特别谨慎,避免周围组织的损伤大出血等并发症。李文成等[46]认为当积水>2 cm时经皮肾穿刺造瘘是比较安全的。

  5、 抗感染治疗

  尿路梗阻伴发脓毒症的患者,控制感染强调尽早及降阶治疗。早期可首先选择抗菌谱广、抗菌力强的抗菌药物治疗,如亚胺培南/美罗培南等药物,在充分引流的条件下可有效控制感染,防止病情恶化;在抗感染治疗同时行血、尿细菌培养加药敏实验,尽早可根据病原学结果选用敏感抗菌药物,Kumar等[47]认为针对尿源性脓毒症的治疗及早使用敏感抗生素,每延长1 h,患者存活率就降低8%。

  6、 抗休克治疗

  尿路梗阻并感染性休克的患者,6 h内血流动力学的支持是抗休克中最重要的措施,低血压出现的6 h内,每延迟1 h,患者生存率降低8%[48],维持血流稳定、改善灌注,逆转器官功能损害,保持中心静脉压在8~12 mmHg,平均动脉压65~90 mmHg,尿量≥0.5 mL/(kg·h),血红蛋白>100 g/L,血细胞比容30%~35%,血氧饱和度>70%;经抗休克治疗,患者血压仍不能纠正,多考虑扩容不足或酸中毒未解除所致,需应用血管活性药物(如肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺及多巴羟丁胺等)来维持有效血容量以保持血压稳定,促使器官能够得到有效的血液灌注。此外,部分患者应用皮质激素可提高机体应激能力、减轻机体炎性反应、促进机体对升压药的反应,感染性休克复苏早期应用小剂量糖皮质激素可以缩短升压药的使用时间,降低血浆中白细胞介素-6等炎症介质的含量,改善休克症状,使用小剂量激素可能降低病死率;但最近研究发现,应用糖皮质激素不能降低病死率,反而会增加消化道出血等并发症的发病率,因此,需慎用糖皮质激素治疗脓毒性休克[48]。

  7、 积极处理并发症

  脓毒症及感染性休克常伴有不同程度的心、脑、肺、肝、肾等重要脏器功能不全并发症,抗休克、抗感染的同时积极处理并发症、保护重要脏器功能,避免多器官功能衰竭。

  综上所述,尿路梗阻相关脓毒症的危险因素包括性别、年龄、基础疾病、尿路结石、输尿管狭窄畸形、输尿管息肉、肿瘤、引流管相关危险因素、减压综合征等相关危险因素、遗传背景及基因多态性等是泌尿系疾病中较为常见的、重要的危险因素,需引起高度重视,积极控制危险因素,及早减压引流和抗感染治疗;对减压后病情加重、发生重度脓毒症的患者往往具有极高的死亡率,需特别谨慎,结合患者实际情况选择合适的治疗策略,及时抗感染、抗休克等综合治疗,提高患者的生存率,挽救生命。

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